Η νόσος του Alzheimer είναι μια εκφυλιστική ασθένεια του εγκεφάλου. Η κατανόηση του τρόπου με τον οποίο η ανατομία του Αλτσχάιμερ διαφέρει από τον κανονικό εγκέφαλο μας δίνει μια εικόνα. Μπορεί να μας βοηθήσει να αντιμετωπίσουμε καλύτερα τις αλλαγές που συμβαίνουν στους αγαπημένους μας ως αποτέλεσμα αυτής της εξουθενωτικής ασθένειας.
Στη νόσο του Alzheimer , η εμφάνιση του προσβεβλημένου εγκέφαλου του Alzheimer είναι πολύ διαφορετική από τον κανονικό εγκέφαλο.
Οι ατροφίες του εγκεφαλικού φλοιού. Αυτό σημαίνει ότι αυτή η περιοχή του εγκεφάλου συρρικνώνεται και αυτή η συρρίκνωση είναι δραματικά διαφορετική από τον εγκεφαλικό φλοιό ενός κανονικού εγκεφάλου. Ο εγκεφαλικός φλοιός είναι η εξωτερική επιφάνεια του εγκεφάλου. Είναι υπεύθυνη για κάθε πνευματική λειτουργία. Υπάρχουν δύο σημαντικές αλλαγές που μπορούν να παρατηρηθούν στον εγκέφαλο κατά την αυτοψία:
- Η ποσότητα της εγκεφαλικής ουσίας στις πτυχές του εγκεφάλου (gyri) μειώνεται
- Οι χώροι στις πτυχές του εγκεφάλου (οι σούκες) είναι πολύ μεγάλες.
Μικροσκοπικά υπάρχουν και πολλές αλλαγές στον εγκέφαλο.
Τα δύο κύρια ευρήματα στον εγκέφαλο του Αλτσχάιμερ είναι οι αμυλοειδείς πλάκες και τα νευροϊνιδιακά πλέγματα. Οι πλάκες αμυλοειδούς βρίσκονται εκτός των νευρώνων, οι νευροϊνιδιακές πλάκες βρίσκονται μέσα στους νευρώνες. Οι νευρώνες είναι τα νευρικά κύτταρα του εγκεφάλου.
Πλάκες και μπερδέματα βρίσκονται στο μυαλό των ανθρώπων χωρίς Αλτσχάιμερ. Είναι οι μικτές ποσότητες αυτών που είναι σημαντικές στη νόσο του Alzheimer.
Ο Ρόλος των Αμυλοειδών Πλάκες
Οι πλάκες αμυλοειδούς αποτελούνται κυρίως από μια πρωτεΐνη που ονομάζεται Β-αμυλοειδής πρωτεΐνη η οποία είναι η ίδια μέρος μιας πολύ μεγαλύτερης πρωτεΐνης που ονομάζεται ΑΡΡ (πρόδρομη πρωτεΐνη αμυλοειδούς). Αυτά είναι αμινοξέα.
Δεν ξέρουμε τι κάνει η APP. Αλλά γνωρίζουμε ότι η APP γίνεται στο κύτταρο, μεταφέρεται στην κυτταρική μεμβράνη και αργότερα αναλύεται.
Δύο κύριες οδοί εμπλέκονται στην διάσπαση της ΑΡΡ (πρόδρομη πρωτεΐνη αμυλοειδούς). Ένα μονοπάτι είναι φυσιολογικό και δεν προκαλεί κανένα πρόβλημα. Ο δεύτερος έχει ως αποτέλεσμα τις αλλαγές που παρατηρούνται στο Αλτσχάιμερ και σε ορισμένες από τις άλλες μορφές άνοιας.
Καταστροφή της οδού που οδηγεί στη βλάβη του Αλτσχάιμερ
Στη δεύτερη διαδρομή αποικοδόμησης η ΑΡΡ διαιρείται με ένζυμα Β-σεκρετάση (Β = βήτα) και γ-σεκρετάση (γ = γ). Μερικά από τα θραύσματα (που ονομάζονται πεπτίδια) που προκύπτουν κολλούν μεταξύ τους και σχηματίζουν μια βραχεία αλυσίδα που ονομάζεται ολιγομερές. Τα ολιγομερή είναι επίσης γνωστά ως ADDL, προερχόμενα από αμυλοειδές-διαχυτά προσδέματα. Τα ολιγομερή του αμυλοειδούς βήτα 42 έχουν αποδειχθεί ότι προκαλούν προβλήματα στην επικοινωνία μεταξύ των νευρώνων. Το αμυλοειδές βήτα 42 παράγει επίσης μικροσκοπικές ίνες ή ινίδια. Όταν κολλάνε μαζί σχηματίζουν πλάκα αμυλοειδούς. Ορισμένες από αυτές τις πλάκες μπορούν να εισαχθούν μέσα στη μεμβράνη του κυττάρου νευρώνων προκαλώντας διαρροές ουσιών εκτός του κυττάρου, προκαλώντας περαιτέρω βλάβη. Αυτή η βλάβη έχει ως αποτέλεσμα τη συσσώρευση πεπτιδίων αμυλοειδούς βήτα 42 που οδηγεί σε δυσλειτουργία νευρώνων και θάνατο.
Ο ρόλος των νευροϊνιδιακών πλεγμάτων
Το δεύτερο σημαντικότερο εύρημα στον εγκέφαλο του Αλτσχάιμερ είναι τα νευροϊνιδιακά μπερδέματα. Τα νευροϊνιδιακά πλέγματα αποτελούνται από μια πρωτεΐνη που ονομάζεται πρωτεΐνη tau.
Οι πρωτεΐνες Tau διαδραματίζουν κρίσιμο ρόλο στη δομή του νευρώνα. Στα άτομα με πρωτεΐνες tau του Alzheimer προκαλούν ανωμαλίες μέσω υπερδραστικών ενζύμων που έχουν ως αποτέλεσμα το σχηματισμό νευροϊνιδιακών μπερδέματα. Τα νευροϊνιδιακά νεοπλάσματα οδηγούν στον θάνατο των κυττάρων.
Η Περίληψη Εγκεφάλου του Alzheimer
Ο ρόλος των πλακιδίων αμυλοειδούς και των νευροϊνιδιακών πλεγμάτων στη λειτουργία του εγκεφάλου δεν είναι πλήρως κατανοητός. Οι περισσότεροι άνθρωποι με νόσο του Αλτσχάιμερ παρουσιάζουν στοιχεία τόσο για πλάκες όσο και για μπερδέματα, αλλά ένας μικρός αριθμός ατόμων με Αλτσχάιμερ έχουν μόνο πλάκες και μερικοί μόνο έχουν νευροϊνιδιακά μπερδέματα.
Τα άτομα με πλάκα μόνο του Alzheimer παρουσιάζουν βραδύτερο ρυθμό επιδείνωσης κατά τη διάρκεια της ζωής τους.
Τα άτομα με νευροϊνιδιακά μπερδέματα είναι πιο πιθανό να διαγνωσθούν με ατροφική άνοια .
Η έρευνα για τη νόσο του Αλτσχάιμερ βρίσκει όλο και περισσότερο την ανατομία και τη φυσιολογία του εγκεφάλου. Καθώς καταλαβαίνουμε περισσότερα για το ρόλο των πλακών και των μπερδέματα που παρατηρούνται στον εγκέφαλο του Alzheimer, όσο πιο κοντά φτάνουμε σε μια σημαντική ανακάλυψη και μια θεραπεία για τη νόσο του Αλτσχάιμερ.