Οι επιδράσεις της βιταμίνης C μπορεί να εξαρτώνται από την κακοήθεια
Όταν σκέφτεστε το άγχος, ίσως το μυαλό σας μετατρέπεται σε χρονοδιαγράμματα, προθεσμίες, εξετάσεις, σχέσεις ή άλλες προκλήσεις που μπορεί να αντιμετωπίσει ένας άνθρωπος στη ζωή. Ο κόσμος σήμερα δεν έχει έλλειψη δυνητικά αγχωτικών ερεθισμάτων.
Και όμως, δεν απαντάει ο καθένας με τον ίδιο τρόπο σε αυτούς τους περιβαλλοντικούς παράγοντες. Οι πηγές των μεμονωμένων παραλλαγών είναι πιθανόν πολλές, εν μέρει λόγω της ικανότητάς μας να αντιμετωπίζουμε και να ανταποκρινόμαστε προσαρμοστικά στο περιβάλλον μας.
Υπάρχει ένα κυτταρικό ισοδύναμο με το άγχος, επίσης. Ακριβώς όπως μπορούμε να βρούμε το περιβάλλον μας ιδιαίτερα έντονο κατά περιόδους, το περιβάλλον του κυττάρου μπορεί να φιλοξενεί διαφορετικούς τύπους αγχωτικών διεγέρσεων - για παράδειγμα, ένα επιβλαβές μόριο στο περιβάλλον υγρό ή μια αδυναμία να επεξεργαστεί σωστά τα εσωτερικά κυτταρικά μόρια.
Όταν σκέφτεστε τα καρκινικά κύτταρα, συγκεκριμένα, μπορεί να μην τους συνδέσετε αμέσως με μια υποκείμενη ευπάθεια στο άγχος. Τα κύτταρα του καρκίνου συχνά περιγράφονται με όρους όπως «αήττητο» και «αθάνατο» στο ότι φαίνονται να αναπαράγονται και να εξαπλώνονται χωρίς όρια. Αποδεικνύεται, ωστόσο, ότι τα καρκινικά κύτταρα λειτουργούν κάτω από μεγάλη πίεση ιδιαίτερα, οξειδωτικό στρες. Και η βιταμίνη C μπορεί να διαδραματίσει σημαντικό ρόλο όταν πρόκειται για ορισμένα ένζυμα που βοηθούν τα κύτταρα να ανταποκρίνονται στο άγχος.
Τι είναι οξειδωτικό στρες;
Το οξειδωτικό στρες , με απλά λόγια, είναι μια ανισορροπία στο κυτταρικό περιβάλλον.
Καθώς η έννοια αναπτύσσεται περαιτέρω, αυτή η ανισορροπία μπορεί να θεωρηθεί ως μια άνιση μάχη μεταξύ της παραγωγής επιβλαβούς εχθρού (ελεύθερων ριζών) και της ικανότητας του σώματος να εξουδετερώνει τις βλαβερές συνέπειες αυτού του εχθρού (μέσω αντιοξειδωτικών).
Μπορεί να έχετε μάθει για τις ελεύθερες ρίζες στη χημεία: επίσημα, ορίζονται ως αφόρτιστα μόρια τα οποία τυπικά είναι πολύ αντιδραστικά και βραχύβια, με μη ζευγαρωμένα ηλεκτρόνια.
Για παράδειγμα, τα μόρια οξυγόνου σε ολόκληρο το σώμα κατά διαστήματα χωρίζονται σε μεμονωμένα άτομα οξυγόνου, το καθένα με μη συζευγμένα ηλεκτρόνια.
Τα ηλεκτρόνια θέλουν να είναι σε ζεύγη, έτσι ώστε αυτά τα άνισα άτομα, που ονομάζονται τώρα ελεύθερες ρίζες, να αναζητήσουν άλλα ηλεκτρόνια που είναι μέρος του σώματος, σχεδόν σαν θηρευτές, να ζευγαρώσουν με ένα ηλεκτρόνιο που ανήκει σε κάποιο άλλο μόριο στο σώμα. Αυτό είναι οξειδωτικό στρες, τότε, και προκαλεί βλάβη στα κύτταρα, τις μεμβράνες τους, τις πρωτεΐνες και το DNA.
Έτσι, γιατί τα καρκινικά κύτταρα λειτουργούν συνήθως υπό υψηλό επίπεδο οξειδωτικού στρες; Λοιπόν, συχνά αυτά τα κύτταρα έχουν υψηλά επίπεδα ελεύθερων ριζών κατά την έναρξη, για να ξεκινήσουν από πριν, ακόμη και να γίνουν καρκινικά. Στη συνέχεια, καθώς ένα κύτταρο παίρνει όλο και περισσότερα βήματα για να γίνει καρκινικό, τα πράγματα συχνά αλλάζουν από την άποψη του πώς το κύτταρο τρέχει το δικό του μεταβολισμό, ενδεχομένως οδηγώντας σε ακόμη υψηλότερα επίπεδα ελεύθερων ριζών.
Κανονικά, υπάρχει μια ισορροπία μεταξύ της παραγωγής ελεύθερων ριζών και της εξάλειψης. Υπάρχουν δύο διαφορετικές "ομάδες", με μία ομάδα που παράγει ελεύθερες ρίζες όπως το ανιόν υπεροξειδίου (O2-), το υπεροξείδιο του υδρογόνου (H2O2), τις ρίζες υδροξυλίου (ΟΗ-) κλπ. Και η άλλη ομάδα που παρέχει αντιοξειδωτικούς αμυντικούς μηχανισμούς [υπεροξειδική δισμουτάση SOD), καταλάση (CAT), υπεροξειδάση γλουταθειόνης (GPx), κλπ].
Όταν ο ελεύθερος ριζοσπαστικός εχθρός δεν είναι επαρκής και / ή εξαλειφθεί, το αποτέλεσμα μπορεί να είναι κυτταρική βλάβη, απώλεια λειτουργίας και ακεραιότητας της κυτταρικής μεμβράνης, καθώς και βλάβη του DNA, προωθώντας δυνητικά επιβλαβείς γενετικές αλλαγές και μη ρυθμιζόμενη κυτταρική ανάπτυξη. Αυτό το τελευταίο αποτέλεσμα είναι γνωστό ως γενετική αστάθεια και μπορεί να προσθέσει καύσιμο στη φωτιά σε σχέση με το κακόηθες ταξίδι του κυττάρου.
Οι ελεύθερες ρίζες και το οξειδωτικό στρες συνδέονται επίσης με πολλές ανθρώπινες ασθένειες πέραν του καρκίνου, συμπεριλαμβανομένων των καρδιακών παθήσεων, της νόσου του Alzheimer, της νόσου του Parkinson και άλλων. Υπάρχει επίσης μια σχέση με τη γήρανση, με τη σταδιακή συσσώρευση ζημιών από ελεύθερες ρίζες.
Ουσίες που παράγουν ελεύθερες ρίζες μπορούν να βρεθούν στο περιβάλλον μας, συμπεριλαμβανομένων των τροφίμων που τρώμε, αλλά επίσης εμφανίζονται στο σώμα μας ως φυσικά προϊόντα του μεταβολισμού.
Πώς μπορούν οι ουσίες όπως η βιταμίνη C να προστατεύσουν από τον καρκίνο;
Η βιταμίνη C έχει δοκιμαστεί σε διάφορες μελέτες για τη θεραπεία και την πρόληψη του καρκίνου. Ωστόσο, τα αποτελέσματα εξακολουθούν να μην ζωγραφίζουν πάντα μια σαφή εικόνα. Οι απαντήσεις στο ζήτημα του ρόλου της βιταμίνης C στην πρόληψη και θεραπεία του καρκίνου μπορεί να εξαρτώνται από την ειδική κακοήθεια και τη δόση της βιταμίνης C, μεταξύ άλλων παραγόντων.
Σε χαμηλές συγκεντρώσεις, η βιταμίνη C έχει αντιοξειδωτικό ρόλο, εμποδίζοντας την οξείδωση. Οι αντιοξειδωτικές τροφές, πλούσιες σε ασκορβικό οξύ (βιταμίνη C), καροτενοειδή (βιταμίνη Α) και τοκοφερόλη (βιταμίνη Ε), σελήνιο και φλαβονοειδή, συνιστώνται λόγω της ανταγωνιστικής δράσης τους στην αναστολή της οξείδωσης και της παραγωγής ελεύθερων ριζών.
Ωστόσο, τα υψηλά επίπεδα βιταμίνης C μπορούν να αυξήσουν την παραγωγή ΑΤΡ (που παράγεται από μιτοχόνδρια) προκαλώντας προγραμματισμένο κυτταρικό θάνατο σε πειράματα κυττάρων όγκου, μέσω μηχανισμού προ-οξειδωτικού.
Οι μελέτες δείχνουν δοσοεξαρτώμενη αντικαρκινική δραστηριότητα που επηρεάζει διάφορες κυτταρικές διεργασίες, συμπεριλαμβανομένου του προγραμματισμένου κυτταρικού θανάτου, του κυτταρικού κύκλου ανάπτυξης και της κυτταρικής σηματοδότησης, με αυξημένο θάνατο καρκινικών κυττάρων σε εργαστηριακά πειράματα που αντιμετωπίζουν καρκινικά κύτταρα με μιτοξαντρόνη (φάρμακο χημειοθεραπείας) .
Θα υπάρξει ένας ρόλος για υψηλή δόση βιταμίνης C στη λευχαιμία;
Μέχρι στιγμής, μερικές μελέτες έχουν προτείνει δραστικότητα εναντίον μιας ευρείας ποικιλίας καρκίνων, αλλά άλλες μελέτες έχουν δείξει ότι η βιταμίνη C μπορεί να κάνει τη χημειοθεραπεία λιγότερο αποτελεσματική.
Η σύντομη απάντηση στην παραπάνω ερώτηση είναι «ίσως» και επίσης «μπορεί να εξαρτάται από τη λευχαιμία». Μπορεί να είναι σημαντικό να εξετάσουμε τη βιταμίνη C από πολλές διαφορετικές γωνίες, προτού καταλήξουμε σε συμπεράσματα σχετικά με τη χρήση της σε οποιοδήποτε συγκεκριμένο καρκίνο, τα αρχικά ευρήματα από εργαστηριακές μελέτες αιματολογικών κακοηθειών είναι ενθαρρυντικά.
Μια μελέτη του 2017 σχετικά με την επίδραση της βιταμίνης C σε κύτταρα λευχαιμίας δημοσιεύθηκε στο περιοδικό Cell. Στην εισαγωγή τους, οι συγγραφείς σημείωσαν ότι τα στοιχεία για τη βιταμίνη C ως αποτελεσματική θεραπεία για τον καρκίνο παρέμειναν αμφιλεγόμενα μέχρι στιγμής.
Η βιταμίνη C μπορεί να επηρεάσει τα ένζυμα σημαντικά στη λευχαιμία
Συγκεκριμένα, αυτή η ομάδα ερευνητών μελέτησε γενετικές αλλαγές σε ένα ένζυμο που ονομάζεται Tet (Δέκα Έντεκα Μετατόπιση) μεθυλοκυτοσίνη διοξυγενάση 2, ή TET2. Εντόπισαν ενδιαφέρουσες αλληλεπιδράσεις με τη βιταμίνη C και αυτές τις ενζυμικές αλληλεπιδράσεις που φαινόταν να βελτιώνουν την αποτελεσματικότητα ορισμένων θεραπειών για τον καρκίνο. Αυτή ήταν μια μελέτη σε ζώα, επομένως οι επιπτώσεις για τους ανθρώπους δεν είναι ακόμη γνωστές, αλλά τα αποτελέσματα ήταν προκλητικά.
Στο σώμα, νέα κύτταρα του αίματος προκύπτουν από ειδικά κύτταρα στον μυελό των οστών που ονομάζονται αιμοποιητικά βλαστοκύτταρα . Προηγούμενες μελέτες έχουν δείξει ότι το ένζυμο TET2 μπορεί να κάνει αυτά τα βλαστοκύτταρα να μεγαλώσουν σε υγιή, ώριμα, φυσιολογικά κύτταρα του αίματος-κύτταρα που καταλήγουν να πεθαίνουν παρόμοια με οποιοδήποτε άλλο φυσιολογικό κύτταρο. Αντίθετα, στη λευχαιμία, τα βλαστοκύτταρα δεν ωριμάζουν σωστά, αλλά μάλλον αντιγράφουν τον εαυτό τους, πολλαπλασιάζοντας τους επιβλαβείς κλώνους των βλαστικών κυττάρων copycat.
Το αποτέλεσμα μιας τέτοιας μη ελεγχόμενης ανάπτυξης βλαστικών κυττάρων λευχαιμίας είναι να αποτρέψει το σώμα να παράγει αρκετά φυσιολογικά, υγιή κύτταρα αίματος (π.χ. ουδετερόφιλα, λεμφοκύτταρα) που το ανοσοποιητικό μας σύστημα πρέπει να καταπολεμήσει τη μόλυνση. μια μειωμένη προσφορά νέων ερυθρών αιμοσφαιρίων μπορεί επίσης να οδηγήσει σε αναιμία. Έτσι, μια ευαισθησία σε λοίμωξη και πράγματα όπως η αδυναμία ή η ωχρότητα από την αναιμία μπορεί συχνά να είναι μεταξύ των σημείων και συμπτωμάτων της λευχαιμίας.
Λοιπόν, αποδεικνύεται ότι σε ορισμένες περιπτώσεις λευχαιμίας, υπήρξε μια γενετική αλλαγή, ή μετάλλαξη, που έχει ως αποτέλεσμα μια έκδοση του ενζύμου TET2 που δεν λειτουργεί σωστά. Έτσι, η μελέτη του 2017 εξέτασε τρόπους με τους οποίους αυτό το ένζυμο, το TET2, θα μπορούσε να διεγερθεί για να κάνει τη δουλειά του, και κυρίως εάν η βιταμίνη C μπορεί να χρησιμοποιηθεί ή όχι στην προσπάθεια αυτή για την αποκατάσταση της υγιούς παραγωγής αιμοκυττάρων.
Αποτελέσματα μελέτης της βιταμίνης C TET2
Οι ερευνητές γενετικά τροποποίησαν τα ποντίκια για να αδρανοποιήσουν το ένζυμο TET2 και διαπίστωσαν ότι όταν τερματίστηκε το TET2, τα βλαστοκύτταρα άρχισαν να παρουσιάζουν δυσλειτουργία και όταν γύρισαν το γονίδιο πίσω, αυτές οι δυσλειτουργίες αντιστράφηκαν.
Στη λευχαιμία και άλλες ασθένειες του αίματος που μπορεί να επηρεαστούν από γενετικές αλλαγές που επηρεάζουν το ένζυμο TET2, αλλάζει μόνο ένα από τα δύο αντίγραφα του γονιδίου TET2. Έτσι, οι ερευνητές εξέτασαν κατά πόσο η βιταμίνη C θα μπορούσε να αντισταθμίσει το κακό, τροποποιημένο ή μεταλλαγμένο αντίγραφο του γονιδίου ενισχύοντας τη δραστηριότητα του αντιγράφου που εξακολουθούσε να λειτουργεί κανονικά. Διαπίστωσαν ότι με τη βιταμίνη C, υπήρξε μια ώθηση σε ένα γενετικό μηχανισμό που αποκατέστησε τη λειτουργία TET2.
Οι αναστολείς PARP όπως το olaparib είναι φάρμακα που μελετώνται για πιθανή χρήση σε διαφορετικούς τύπους καρκίνων αίματος και λευχαιμίας. Σε αυτή τη μελέτη, ερευνητές συνένωσαν τη βιταμίνη C με αναστολείς PARP στο ζωικό τους μοντέλο για να μελετήσουν την αλληλεπίδραση. Βρήκαν ότι ο συνδυασμός λειτούργησε καλύτερα, καθιστώντας ακόμη πιο δύσκολο για τα λευχαιμικά βλαστοκύτταρα να αυτοανανεώνονται.
Τι γίνεται με τη βιταμίνη C στο λέμφωμα;
Όπως συμβαίνει με τα ευρήματα στη λευχαιμία, η έρευνα βρίσκεται σήμερα στο προκλινικό στάδιο, πράγμα που σημαίνει ότι αυτό που γνωρίζουμε προέρχεται από δοκιμές κυττάρων και ζώων σε εργαστήρια, αλλά όχι άτομα σε κλινικές δοκιμές.
Παρ 'όλα αυτά, βάσει αυτών των προκλινικών δεδομένων, υπάρχουν λόγοι να πιστεύουμε ότι τα ευρήματα που σχετίζονται με το TET2 και τη βιταμίνη C μπορεί να ισχύουν για τουλάχιστον ορισμένες περιπτώσεις λεμφώματος .
Στο λέμφωμα, οι μεταλλάξεις TET2 εντοπίζονται συχνότερα στα λεμφώματα Τ-κυττάρων. Σε έναν υποτύπο λεμφώματος , το αγγειοϊννοβλαστικό λέμφωμα Τ-κυττάρων , το TET2 μπορεί να μεταλλαχθεί σε ποσοστό έως και 76% των ασθενών. Ο ρυθμός μετάλλαξης TET2 είναι επίσης υψηλός στο 38% των ασθενών με περιφερικό λέμφωμα Τ-κυττάρων - που δεν προσδιορίζονται διαφορετικά, σύμφωνα με μια μελέτη των Lemonnier και συναδέλφων και 13% σε διάχυτο μεγάλο λέμφωμα Β-λεμφοκυττάρων .
Ένα Word Από
Ενώ οι επιστήμονες διαλέγουν τα δεδομένα σχετικά με τη βιταμίνη C και τον πιθανό ρόλο της στην πρόληψη και τη θεραπεία ορισμένων καρκίνων, είναι σημαντικό να μετριέται η κατανάλωση αυτής της βιταμίνης. Πάρα πολύ καλό πράγμα δεν είναι απαραίτητα ακόμα ένα καλό πράγμα. Και είναι πάντα καλύτερο να συμβουλευτείτε το γιατρό σας κατά την έναρξη οποιουδήποτε συμπληρωματικού σχήματος που θα μπορούσε να επηρεάσει τη θεραπεία σας.
Καμία από τις αποδείξεις δεν υποδεικνύει ότι η συμπλήρωση με τη βιταμίνη C μόνος σας πέρα από αυτό που συνιστάται θα επιτύχει προστατευτικά ή άλλως ευεργετικά αποτελέσματα στη λευχαιμία ή το λέμφωμα και αυτός ο αυτοεξοπλισμός θα μπορούσε να προκαλέσει βλάβη σε ορισμένες περιπτώσεις.
Σε προηγούμενες μελέτες, έχει αποδειχθεί ότι οι ασθενείς με αιματολογικές κακοήθειες μπορεί να είναι ανεπαρκείς στη βιταμίνη C. Έτσι, η διόρθωση οποιασδήποτε υπάρχουσας ανεπάρκειας βιταμίνης C μπορεί να είναι το καλύτερο μέρος για να ξεκινήσετε.
> Πηγές:
> Cimmino L, Dolgalev Ι, Wang Υ, et αϊ. Η αποκατάσταση της λειτουργίας TET2 αποκλείει την ανώμαλη αυτοανανέωση και την εξέλιξη της λευχαιμίας. Cell . 2017 Aug 16. pii: S0092-8674 (17) 30868-1. doi: 10.1016 / j.cell.2017.07.032. [Epub μπροστά από την εκτύπωση].
> Lemonnier F, Couronne L, Parrens Μ, et αϊ. Οι επαναλαμβανόμενες μεταλλάξεις TET2 σε περιφερικά λεμφώματα Τ-κυττάρων συσχετίζονται με χαρακτηριστικά παρόμοια με TFH και με αρνητικές κλινικές παραμέτρους. Αίμα. 2012 · 120: 1466-1469.
> Mikirova Ν, Casciari J, Rogers Α, et αϊ. Επίδραση της υψηλής δόσης ενδοφλέβιας βιταμίνης C στη φλεγμονή σε ασθενείς με καρκίνο. J Transl Med . 2012 · 10: 189.
> Shenoy Ν, Bhagat Τ, Nieves Ε et αϊ. Ο αναπροσαρμογής της δραστικότητας της ΤΕΤ με ασκορβικό οξύ προκαλεί επιγενετική διαφοροποίηση των κυττάρων του λεμφώματος. Καρκίνος του αίματος J. 2017 · 7 (7): e587-. doi: 10.1038 / bcj.2017.65.