Υπάρχει σχέση μεταξύ της γενετικής και της αντοχής του HIV;

Μερικοί άνθρωποι γενετικά διατρέχουν μεγαλύτερο κίνδυνο μόλυνσης από τον ιό HIV από άλλους.

Η πρώτη γενετική μετάλλαξη που σχετίζεται με την ευαισθησία στο HIV εντοπίστηκε στα μέσα της δεκαετίας του 1990. Γνωστή ως μετάλλαξη CCR5-Delta32 , φαίνεται να προσδίδει ισχυρή αντίσταση στη μόλυνση από τον ιό HIV. Αυτή η γονιδιακή μετάλλαξη εντοπίζεται συχνότερα σε ορισμένους ευρωπαίους πληθυσμούς. Αυτό είναι εφικτό επειδή σχετίζεται επίσης με αντοχή σε άλλες ασθένειες όπως η ευλογιά ή η μούμια του Bubonic.

Η πρωτεΐνη Pk και η αντίσταση του HIV

Στις αρχές του 2009, δημοσιεύθηκε ένα έγγραφο που αναγγέλλει ότι μια άλλη γενετική μετάλλαξη μπορεί επίσης να προσφέρει κάποιο επίπεδο ανθεκτικότητας στον ιό HIV. Αυτή η μετάλλαξη επηρεάζει το επίπεδο έκφρασης μιας πρωτεΐνης γνωστής ως Pk. Το Pk βρίσκεται στην επιφάνεια πολλών τύπων κυττάρων του αίματος. Συγκεκριμένα, βρίσκεται σε ευρύ φάσμα κυττάρων που είναι ευαίσθητα σε λοίμωξη HIV. Αυτή η μικρή μελέτη διαπίστωσε ότι τα κύτταρα με υψηλά επίπεδα Pk ήταν σημαντικά πιο δύσκολα για να μολύνουν τον ιό HIV από τα κύτταρα χωρίς Pk. Οι ίδιοι επιστήμονες έχουν επίσης δημοσιεύσει μια μελέτη που δείχνει ότι τα άτομα με πάθηση (νόσο του Fabry) που αυξάνει τα επίπεδα Pk φαίνεται να είναι ανθεκτικά σε έναν τύπο HIV.

Είναι ενδιαφέρον ότι αυτή η γενετική αντίσταση έχει διαδραματίσει σημαντικό ρόλο στην έρευνα για τη λειτουργική θεραπεία . Η περίπτωση του ασθενούς του Βερολίνου περιλάμβανε έναν άνθρωπο ο οποίος έλαβε κύτταρα μυελού των οστών από κάποιον με μετάλλαξη CCR5.

Σε συνδυασμό με αντιρετροϊκή θεραπεία , αυτή η θεραπεία φαίνεται να έχει εξαλείψει τον ιό από το σύστημά του. Ο ιός μάλιστα φαίνεται να έχει εξαλειφθεί από την ιογενή δεξαμενή του.

Σημείωση: Η μελέτη του 2009 έχει δημοσιοποιηθεί σε μεγάλο βαθμό λέγοντας ότι ο τύπος αίματός σας μπορεί να σας προστατεύσει από τον ιό HIV. Το Pk είναι ένας τρόπος να δακτυλογραφεί το αίμα. Ωστόσο, δεν χρησιμοποιείται συνήθως και δεν αποτελεί μέρος ούτε των συστημάτων δακτυλογράφησης A / B / O ή Rh. Επιπλέον, η εν λόγω μελέτη εξέτασε μόνο την in vitro ευαισθησία και η προηγούμενη μελέτη τους σε άτομα που βρήκαν μόνο αντίσταση σε έναν τύπο HIV. Ως εκ τούτου, είναι σημαντικό να μην υπερκεραστούν τα αποτελέσματα της μελέτης. Φαίνεται πιθανό ότι τα άτομα με μεταλλάξεις που αυξάνουν την ποσότητα του Pk θα είναι πιο ανθεκτικά στον ιό HIV από ό, τι τα άτομα με χαμηλότερα επίπεδα Pk. Αυτές οι πληροφορίες ενδέχεται να οδηγήσουν σε νέους τύπους θεραπειών HIV. Ωστόσο, να πούμε ότι ο τύπος αίματος μπορεί να προστατεύσει από τη λοίμωξη από τον HIV είναι εντελώς πρόωρο.

Πηγές:
Dean Μ et αϊ. "Γενετικός περιορισμός της μόλυνσης από HIV-1 και πρόοδος στο AIDS από αλληλόμορφο εξάλειψης του δομικού γονιδίου CKR5. Μελέτη ανάπτυξης και ανάπτυξης αιμορροφιλίας, πολυκεντρική μελέτη κοόρτης AIDS, Μελέτη πολυκεντρικής αιμορροφιλίας, Σώμα του Σαν Φρανσίσκο, Ζωντανή μελέτη". Επιστήμη. 1996 Sep 27 · 273 (5283): 1856-62.

Galvani AP & Slatkin Μ. "Αξιολόγηση της πανώλης και της ευλογιάς ως ιστορικών εκλεκτικών πιέσεων για το αλληλόμορφο ανθεκτικό στο HIV CCR5-Delta 32". Proc Natl Acad Sci US Α. 2003 Δεκ 9 · 100 (25): 15276-9 .

Lund Ν et αϊ. "Το ανθρώπινο αντιγόνο ομάδας ιστο-αίματος Pk παρέχει προστασία από τη λοίμωξη HIV-1". Αίμα. 2009 Jan 12. Epub μπροστά από την εκτύπωση

Lund Ν et αϊ. "Έλλειψη επιδεκτικότητας κυττάρων από ασθενείς με νόσο Fabry έως παραγωγική μόλυνση με ιό ανθρώπινης ανοσοανεπάρκειας R5". AIDS 2005; 19: 1543-6.

Symons J, Vandekerckhove L, Hütter G, Wensing ΑΜ, van Ham ΡΜ, Deeks SG, Nijhuis Μ. Η εξάρτηση από τον CCR5 coreceptor για ιϊκή αντιγραφή εξηγεί την έλλειψη ανάκαμψης προγνωσμένων από CXCR4 παραλλαγών Ηΐν στον ασθενή του Βερολίνου. Clin Infect Dis. 2014 Aug 15 · 59 (4): 596-600. doi: 10.1093 / cid / ciu284.