Το ποσοστό των σεξουαλικά μεταδιδόμενων ασθενειών στις Ηνωμένες Πολιτείες αυξάνεται. Μόνο από το 2013 έως το 2014, ο αριθμός των περιπτώσεων σύφιλης σημείωσε άνοδο από 56.482 σε 63.450, ενώ οι γονορρευτικές λοιμώξεις αυξήθηκαν σταθερά σε ετήσια βάση από το 2009.
Εντυπωσιακά ίσως, ο αριθμός των κρουσμάτων χλαμύδια σχεδόν διπλασιάστηκε κατά τη διάρκεια μίας μόνο δεκαετίας, ανεβαίνοντας από 929.462 το 2004 σε 1.441.789 μέχρι το 2014.
Παρόλο που είναι γνωστό ότι οι ΣΜΝ μπορούν να αυξήσουν σημαντικά τον κίνδυνο ενός ατόμου να πάρει τον ιό HIV, πολλοί εξακολουθούν να μην καταλαβαίνουν πλήρως γιατί είναι αυτό ή οι τρόποι με τους οποίους οι STD μπορούν εύκολα να διευκολύνουν τη λοίμωξη - ακόμη και σε άλλες δραστηριότητες χαμηλού κινδύνου όπως το στοματικό σεξ . Το γεγονός ότι πολλές από αυτές τις ασθένειες παραμένουν αδιάγνωστες μόνο προσθέτει στις πιθανότητες μόλυνσης.
Ενώ είναι σαφές ότι οι ελκώδεις λοιμώξεις όπως η σύφιλη - που μπορεί να εκδηλωθεί με ανοιχτές πληγές στα γεννητικά όργανα - παρέχουν μια εύκολη οδό πρόσβασης για τον ιό, περίπου το 20% των περιπτώσεων δεν έχουν πληγές. Επιπλέον, τα συφιλιακά έλκη στο ορθό ή τον τράχηλο συχνά παραλείπονται ή παραγνωρίζονται, δημιουργώντας παράθυρο αυξημένης ευαισθησίας για τη διάρκεια της πρωτοπαθούς λοίμωξης (περίπου 3-6 εβδομάδες).
Αλλά αυτό σημαίνει ότι οι ελκώδεις λοιμώξεις όπως η σύφιλη είναι κάπως «χειρότερες» από άλλες ΣΜΝ όταν πρόκειται για HIV; Ας δούμε τρεις λόγους για τους οποίους αυτό μπορεί να μην συμβαίνει.
Ένα STD ενεργά "Recruits" Κύτταρα για τον ιό HIV να μολύνει
Κάθε φορά που ένα παθογόνο (δηλαδή ένας παράγοντας που προκαλεί νόσο) εισέρχεται στο σώμα, το ανοσοποιητικό σύστημα θα ενεργοποιηθεί αμέσως, με αποτέλεσμα μια φυσική, φλεγμονώδη αντίδραση. Η φλεγμονή εμφανίζεται απλώς και μόνο επειδή η ανοσοποιητική λειτουργία κλωτζόταν σε υψηλή ταχύτητα, δημιουργώντας μια πληθώρα από ανοσοκύτταρα για να απομονώσει και να σκοτώσει τον παθογόνο οργανισμό.
Σε μια εντοπισμένη μόλυνση, όπως μια STD, αμυντικά κύτταρα όπως CD4 και CD8 Τ-κύτταρα προσλαμβάνονται στις πρώτες γραμμές. Τα CD4 Τ-κύτταρα είναι "βοηθητικά" κύτταρα τα οποία ουσιαστικά κατευθύνουν τα Τ-κύτταρα CD8 "φονιάς" για να εξουδετερώσουν το παθογόνο.
Η ειρωνεία είναι ότι τα ίδια τα κύτταρα σήμαιναν να σηματοδοτήσουν την επίθεση - τα κύτταρα CD4 - είναι εκείνα που κατά προτίμηση στοχεύουν ο Ηΐν για μόλυνση. Ως εκ τούτου, όσο ισχυρότερη είναι η παθογόνος επίθεση, τόσο περισσότερα κύτταρα-στόχοι στρατολογούνται και τόσο πιο πιθανό είναι ότι ο Ηΐν θα είναι σε θέση να διεισδύσει στην πρωτογενή ανοσολογική άμυνα του σώματος.
Αυτός είναι ο λόγος για τον οποίο ακόμη και η βακτηριακή δραστηριότητα κάτω από την ακροποσθία του πέους μπορεί να αυξήσει το δυναμικό για την απόκτηση του HIV, καθώς η συσσώρευση βακτηρίων μπορεί εύκολα να προκαλέσει μια ανοσοαπόκριση.
Επομένως, ακόμη και αν μια STD δεν συμβάλλει εμφανώς στους ιστούς των γεννητικών οργάνων, του ορθού ή του λαιμού, η υψηλή συγκέντρωση των ανοσοκυττάρων στη θέση της λοίμωξης παρέχει στον ιό HIV μεγαλύτερη ευκαιρία να ευδοκιμήσει, ιδιαίτερα εάν η λοίμωξη αφεθεί χωρίς θεραπεία.
Μια STD αυξάνει τη συγκέντρωση του HIV στα γεννητικά υγρά
Με τον ίδιο τρόπο που το STD μπορεί να αυξήσει την ευπάθεια ενός ατόμου στον ιό HIV, το STD μπορεί επίσης να αυξήσει τον κίνδυνο ενός ατόμου να μεταδώσει τον ιό σε άλλους. Η φλεγμονή είναι και πάλι η κύρια αιτία, όπου τα ανοσοκύτταρα προσλαμβάνονται επιθετικά στη θέση της εντοπισμένης λοίμωξης.
Όταν συμβεί αυτό, μπορεί να συμβεί μια διαδικασία που ονομάζεται "αποβολή του HIV". Αυτό ορίζεται ως η ξαφνική επανενεργοποίηση του αδρανοποιημένου HIV, το οποίο μέχρι να ξεκουραστεί σε κρυμμένες κυτταρικές δεξαμενές . Ως αποτέλεσμα αυτής της αποβολής, ο πρόσφατα ενεργοποιημένος Ηΐν μπορεί να πολλαπλασιάσει και να διεισδύσει τα κολπικά υγρά και το σπέρμα, αυξάνοντας σε αριθμούς πολύ πέρα από αυτό που θα συνέβαινε χωρίς STD.
Σύμφωνα με μια μετα-ανάλυση του 2008 από τη Σχολή Δημόσιας Υγείας και Οικογενειακής Ιατρικής του Πανεπιστημίου του Κέιπ Τάουν, ο εμβολιασμός στον ιό του γεννητικού συστήματος σχεδόν διπλασιάζεται ως αποτέλεσμα μιας δραστικής γονόρροιας ή χλαμυδιακής λοίμωξης.
Ακόμα χειρότερα, μπορεί να το κάνει αν ένα άτομο αντιμετωπίζεται για HIV ή όχι.
Έρευνες έχουν δείξει ότι, παρουσία μιας σεξουαλικά μεταδιδόμενης λοίμωξης, ένα άτομο που πάσχει από θεραπεία με Ηΐν μπορεί να έχει ανιχνεύσιμο ιό στις γενετικές εκκρίσεις ακόμη και αν το ιικό φορτίο στο αίμα του είναι πλήρως κατασταλμένο.
Ορισμένες ΣΜΝ μπορούν να προκαλέσουν τον ιό HIV να "ανακάμψει"
Ένας από τους πρωταρχικούς στόχους της αντιρετροϊκής θεραπείας (ART) είναι η πλήρης καταστολή του HIV σε μη ανιχνεύσιμα επίπεδα. Με τον τρόπο αυτό, το άτομο με HIV είναι πολύ λιγότερο πιθανό να μολύνει άλλους. Στην πραγματικότητα, οι περισσότερες έρευνες φαίνεται να υποδεικνύουν ότι ένα άτομο που έχει μολυνθεί από το HIV είναι περισσότερο από το 90% λιγότερο πιθανό να μολύνει έναν αφοσιωμένο, μη μολυσμένο από τον HIV συνεργάτη, εάν βρίσκεται σε πλήρως κατασταλτική ART.
Ωστόσο, αν το άτομο αυτό εμφανιζόταν ιογενή ανάκαμψη (δηλαδή, η ξαφνική επιστροφή της δραστηριότητας του HIV), ο κίνδυνος μετάδοσης θα μπορούσε να αυξηθεί εκθετικά.
Σύμφωνα με τους ερευνητές με την ANRS της Γαλλίας (National Agency for AIDS and Hepatitis Research), τα άτομα με HIV διατρέχουν σχεδόν 200% μεγαλύτερο κίνδυνο ιογενούς ριμπάουντ αν είναι ταυτόχρονα μολυσμένα με σύφιλη. Κατά μέσο όρο, η πρωτογενής λοίμωξη από σύφιλη προκαλεί τουλάχιστον πενταπλάσια αύξηση του ιικού φορτίου στους μολυσμένους με Ηΐν άνδρες. Αυτό περιλαμβάνει τους άνδρες σε συνεχή, πλήρως κατασταλτική ART και εμφανίζεται ανεξάρτητα από την ηλικία, τον σεξουαλικό προσανατολισμό ή την ανοσοποιητική κατάσταση (όπως μετράται με τον αριθμό CD4 ).
Αυτό υπογραμμίζει τη μεγαλύτερη ανάγκη για παρακολούθηση της σύφιλης σε πληθυσμούς υψηλού κινδύνου, ιδιαίτερα άνδρες που έχουν σεξουαλική επαφή με άντρες (ΜΣΙ) οι οποίοι αντιπροσωπεύουν το 83% των περιπτώσεων σύφιλης στους άνδρες και το 30% όλων των νέων διαγνώσεων HIV στις ΗΠΑ
Παρόλο που δεν φαίνεται να υπάρχει συσχέτιση μεταξύ άλλων ΣΜΝ και του κινδύνου ρινορραγίας, ο συνεχιζόμενος κίνδυνος μετάδοσης παραμένει υψηλός σε άτομα που δεν έχουν υποβληθεί σε θεραπεία για HIV.
Πηγές:
Αμερικανικά Κέντρα Ελέγχου και Πρόληψης Νοσημάτων (CDC). "Σεξουαλικά μεταδιδόμενα νοσήματα - Αναφορές περιπτώσεων και ποσοστών αναφερόμενων περιπτώσεων ανά 100.000 κατοίκους, Ηνωμένες Πολιτείες, 1941-2014." Ατλάντα, Γεωργία; σελίδα ενημερώθηκε στις 17 Νοεμβρίου 2015.
Johnson, L. και Lewis, Δ. "Η επίδραση των μολύνσεων των γεννητικών οδών στην αποβολή του HIV-1 στην γεννητική οδό: μια συστηματική ανασκόπηση και μετα-ανάλυση". Σεξουαλικά μεταδιδόμενα νοσήματα . Νοέμβριος 2008; 35 (11): 946-959.
Chun, Η .; Carpenter, R .; Macalino, Ο .; et αϊ. «Ο ρόλος των σεξουαλικά μεταδιδόμενων λοιμώξεων στην εξέλιξη του HIV-1: Μια περιεκτική ανασκόπηση της λογοτεχνίας». Εφημερίδα των σεξουαλικά μεταδιδόμενων νοσημάτων. 28 Μαΐου 2012. Vol 2013; άρθρο ID 176459: 1-15.
Jarzebowski, W .; Caumes, Ε .; Dupin, Ν .; et αϊ. "Επίδραση της πρόωρης μόλυνσης από σύφιλη στο ιικό φορτίο του πλάσματος και τον αριθμό των κυττάρων CD4 σε άνδρες που έχουν μολυνθεί από τον ιό της ανθρώπινης ανοσοανεπάρκειας: είναι αποτέλεσμα της κοόρτης FHDH-ANRS CO4." Αρχεία εσωτερικής ιατρικής. 10 Σεπτεμβρίου 2012 · 172 (16): 1237-1243. .