Κυτοκίνες και πώς λειτουργούν

Οι Μοριακοί Αγγελιοφόροι

Οι κυτοκίνες χρησιμεύουν ως μοριακοί αγγελιοφόροι μεταξύ κυττάρων. Οι κυτοκίνες είναι πρωτεΐνες που παράγονται από τα κύτταρα. Όσον αφορά την αρθρίτιδα, οι κυτοκίνες ρυθμίζουν διάφορες φλεγμονώδεις αποκρίσεις . Οι κυτοκίνες αλληλεπιδρούν με τα κύτταρα του ανοσοποιητικού συστήματος προκειμένου να ρυθμίσουν την ανταπόκριση του οργανισμού σε ασθένειες και λοίμωξη, καθώς και να μεσολαβούν στις φυσιολογικές κυτταρικές διεργασίες στο σώμα.

Τύποι κυτοκινών

Οι κυτοκίνες είναι διαφορετικές, που σημαίνει ότι δεν είναι όμοιες. Οι κυτοκίνες εξυπηρετούν διάφορες λειτουργίες στο σώμα:

Ενώ οι "κυτοκίνες" είναι ένας όρος ομπρέλα που περιλαμβάνει όλα τα είδη, υπάρχουν πιο συγκεκριμένα ονόματα που δίδονται στις κυτοκίνες με βάση είτε τον τύπο του κυττάρου που τα κάνει είτε τη δράση που έχουν στο σώμα:

Πώς λειτουργούν τα κυτοκίνες

Το ανοσοποιητικό σύστημα είναι πολύπλοκο - διαφορετικοί τύποι ανοσοκυττάρων και πρωτεϊνών κάνουν διαφορετικές εργασίες. Οι κυτοκίνες είναι μεταξύ αυτών των πρωτεϊνών.

Η εξήγηση του τρόπου λειτουργίας των κυτοκινών είναι δύσκολη. Είναι ένα μάθημα στη φυσιολογία των κυττάρων. Αλλά, για να κατανοήσετε τη φλεγμονή, πρέπει να καταλάβετε το ρόλο που παίζουν οι κυτοκίνες.

Οι κυτοκίνες απελευθερώνονται από τα κύτταρα στην κυκλοφορία ή απευθείας στον ιστό. Οι κυτοκίνες εντοπίζουν τα στοχευόμενα ανοσοκύτταρα και αλληλεπιδρούν με τους υποδοχείς στα κύτταρα του ανοσοποιητικού στόχου με δέσμευση σε αυτά.

Η αλληλεπίδραση ενεργοποιεί ή διεγείρει συγκεκριμένες απαντήσεις από τα κύτταρα-στόχους.

Υπερπαραγωγή των κυτοκινών

Η υπερπαραγωγή ή η ακατάλληλη παραγωγή ορισμένων κυτοκινών από το σώμα μπορεί να οδηγήσει σε ασθένεια. Για παράδειγμα, έχει βρεθεί ότι η ιντερλευκίνη-1 (IL-1) και ο παράγοντας νέκρωσης όγκων-άλφα (TNF-α) παράγονται σε περίσσεια σε ρευματοειδή αρθρίτιδα όπου εμπλέκονται σε φλεγμονή και καταστροφή ιστών.

Βιολογικά φάρμακα είναι αναστολείς κυτοκίνης

Έχουν αναπτυχθεί βιολογικά φάρμακα για την αναστολή της IL-1 ή του TNF-α. Το Kineret (anakinra) αναπτύχθηκε ως θεραπεία για τη ρευματοειδή αρθρίτιδα και δρα αναστέλλοντας τη δέσμευση της IL-1 στον υποδοχέα της. Οι αναστολείς του TNF-άλφα (που ονομάζονται επίσης αναστολείς του TNF ) δεσμεύουν τον TNF και εμποδίζουν την προσκόλληση του TNF στους υποδοχείς της κυτταρικής επιφάνειας. Το Enbrel (etanercept), το Remicade (infliximab), το Humira (adalimumab), το Simponi (golimumab) και το Cimzia (certolizumab pegol) είναι αναστολείς του TNF. Το Actemra (tocilizumab) δεσμεύει την IL-6.

Περισσότερα βιολογικά φάρμακα βρίσκονται σε εξέλιξη. Τα αποτελέσματα της μελέτης από μια βασική μελέτη Φάσης 3 του sarilumab (ονομαζόμενου SARIL-RA-TARGET), ενός ανθρώπινου αντισώματος κατά του υποδοχέα IL-6, αποκάλυψαν ότι το φάρμακο γνώρισε τόσο τα κύρια σημεία βελτίωσης των σημείων και συμπτωμάτων της ρευματοειδούς αρθρίτιδας, λειτουργία.

Το Sarilumab συνδέεται με υψηλή συγγένεια με τον υποδοχέα IL-6, εμποδίζοντας τη δέσμευση της IL-6 και διακόπτοντας τη φλεγμονώδη σηματοδότηση με τη μεσολάβηση των κυτοκινών. Ωστόσο, στις 31 Οκτωβρίου 2016, η FDA απέρριψε τη σαριλουμάμπη με βάση τις ελλείψεις που ανακαλύφθηκαν κατά την επιθεώρηση της διαδικασίας παρασκευής. Μόλις ολοκληρωθούν οι διορθώσεις, η Regeneron και η Sanofi προτίθενται να υποβάλουν εκ νέου την έγκρισή τους το 2017. Εν τω μεταξύ, την 1η Φεβρουαρίου 2017, η Health Canada ενέκρινε το φάρμακο με το όνομα Kevzara (sarilumab).

Ένα Word Από

Ενώ οι κυτοκίνες μοιάζουν με πολύπλοκο υποκείμενο, είναι απαραίτητο να κατανοήσουμε τη φλεγμονώδη διαδικασία που βρίσκεται στον πυρήνα των φλεγμονωδών τύπων αρθρίτιδας.

Γνωρίζουμε ότι υπάρχουν τόσο προφλεγμονώδεις κυτοκίνες όσο και αντιφλεγμονώδεις κυτοκίνες. Οι προφλεγμονώδεις κυτοκίνες παίζουν ένα ρόλο στην ανάπτυξη φλεγμονώδους και νευροπαθητικού πόνου. Οι αντιφλεγμονώδεις κυτοκίνες είναι στην πραγματικότητα φλεγμονώδεις ανταγωνιστές κυτοκίνης. Υπάρχουν στοιχεία που υποδηλώνουν ότι οι χημειοκίνες εμπλέκονται στην έναρξη του πόνου, καθώς και στην επιμονή του πόνου.

> Πηγές:

> Παράγοντες ανάπτυξης και κυτοκίνες. > Primer > για τα ρευματικά νοσήματα. Έκδοση 12. Δημοσιεύθηκε από το Ίδρυμα Αρθρίτιδας.

> Η Regeneron και η Sanofi παρουσιάζουν τα αποτελέσματα από την Pivotal Phase 3 Study of Sarilumab στο American College of Rheumatology Annual Meeting. Regeneron. 8 Νοεμβρίου 2015.

> McInnes Ι. Και Schett G. Κυτοκίνες στην παθογένεση της ρευματοειδούς αρθρίτιδας. Φύση Ανοσολογία. Ιούνιος 2007

> Κυτοκίνες. BioBasics. 4/24/2006.

> Zhang, JM et αϊ. Κυτοκίνες, φλεγμονή > και > πόνος. Διεθνείς Κλινικές Αναισθησιολογίας. Άνοιξη του 2007.